Ūminis miokardo infarktas (MI): „rūpinasi gydytoju“
Ūminis miokardo infarktas (MI): „susirūpinimas gydytoju“ - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!
Įvadas:
Šiandien miokardo infarktas (MI) yra pagrindinė sveikatos problema, kuri veikia ne tik vyresnio amžiaus, bet ir jaunesnius žmones trečiąjį ir ketvirtąjį dešimtmečius. Ūminių MI atvejų skaičius JAV yra 3 kas minutę arba 1, 5 mln. Atvejų kasmet. Indijos duomenys rodo, kad kaimo vietovėse yra 30 atvejų 1000 gyventojų, o miesto gyventojų - 80. Pastarųjų dviejų dešimtmečių metu koronarinės širdies ligos (CHD) rizika miestuose padidėjo 9 kartus ir padidėjo 2 kartus. Šiame kontekste MI prevencija tampa dar svarbesnė.
MI dažniausiai atsiranda dėl koronarinių dinaminių pokyčių aterosklerozinėje plokštelėje, kuri sukelia vainikinių arterijų užsikimšimą. Trys nuoseklūs MI vystymosi etapai apima aterosklerozinės plokštelės vystymąsi; plokštelės sutrikimas ir trombų susidarymas su infarkto arterijos užsikimšimu.
Todėl loginiai žingsniai, padedantys išvengti MI, būtų:
a. Plokštelės plėtros prevencija, kuriai taikoma pirminė prevencija
b. Plokštelės stabilizavimas
c. Plokštės plyšimo prevencija
d. Trombų susidarymo mažinimas
e. Ankstyvas infarkto arterijos atidarymas.
Pirminė prevencija:
Norint giliau suprasti pirminę prevenciją, reikia nustatyti ir sužinoti apie aterosklerozės rizikos veiksnius.
Aterosklerozės rizikos veiksniai ir jų kontrolė:
Yra keletas aterosklerozės rizikos veiksnių.
Jie gali būti suskirstyti į dvi grupes: -
a) Modifikuojami, pavyzdžiui, rūkymas, diabetas, hipertenzija ir sindromas X
b) nepakeičiami, pavyzdžiui, amžius, lytis ir paveldimumas
Iš šių priežasčių priežastinis ryšys nustatytas tik trims iš pirmiau minėtų veiksnių, būtent rūkymo, hipertenzijos ir hiperlipidemijos.
1. Rūkymas:
Keletas tyrimų parodė, kad rūkymas ir MI. Rūkymo poveikis priklauso ne tik nuo nikotino, bet ir dėl kitų 4000 cigarečių dūmų sudedamųjų dalių, pvz., Tiocianato ir anglies monoksido. Rūkantiesiems, palyginti su nerūkančiais asmenimis, yra 3–5 kartus didesnis CHD pavojus. Rūkymo nutraukimas sumažina riziką nerūkančiųjų grupei per 3 metus nuo rūkymo nutraukimo (keleto rizikos veiksnių intervencinis tyrimas). Rūkymas veikia visus aterogenezės etapus.
Jis gali skatinti plokštelių kūrimą:
a. Endotelio ląstelių sužalojimas
b. Trombocitų aktyvinimas
c. HDL cholesterolio ir. \ T
d. Sumažėjusi prostaciklino gamyba
Jis gali skatinti plyšių plyšimą nikotino sukeltu ūminiu BP ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimu.
Rūkymas gali skatinti trombų susidarymą per sutrikusią plokštelę:
a. Trombocitų sukibimas ir aktyvavimas
b. Padidėjęs fibrinogenas
c. Padidėjęs tromboksano išsiskyrimas ir
d. Nenormalus kraujo reologija
Rūkymo prevencijos priemonės:
a) Gydytojo konsultacijos sėkmės rodiklis yra 6, 1 proc.
(b) Savęs pagalba, skatinanti biokontrolę su 18, 1 proc. sėkmės rodikliu.
c) farmakologiniai metodai, tokie kaip nikotino guma ir pleistrai, kurių sėkmės rodiklis yra 20–26 proc.
d) Metoksasorlenas (kuris mažina nikotino metabolizmą)
(e) AMPA / Kinato receptorių blokatoriai
2. Hiperlipidemija:
Cholesterolio koncentracijos kraujyje padidėjimas virš 200 mg / dl yra susijęs su 4–6 kartus padidėjusiu CHD rizika. HDL cholesterolis yra apsauginis, nes jis pašalina cholesterolį nuo plokštelės atvirkštiniu transportu, o oksiduotas LDL inicijuoja apnašų susidarymą, įtraukiant jį į makrofagus, kad susidarytų putų ląstelės, susidarytų riebalų seka, o po to seka lėtai ląstelių proliferacija.
Tai yra bendrasis: HDL ir LDL santykis: HDL, kuris yra reikšmingesnis už atskirus HDL ar LDL lygius. Indai turi aukštus trigliceridų ir VLDL lygius, palyginti su Vakarų gyventojų mėginiais. Be to, galbūt aterosklerozė indėnų atveju yra mažesnė cholesterolio koncentracija lyginant su Vakarų populiacija.
Prevencinės priemonės:
Sumažinus bendrą riebalų ir cholesterolio kiekį ir nedidelį neprisotintų riebalų suvartojimo padidėjimą, galima išvengti hiperlipidemijos ir jo blogo poveikio. Polinesočiųjų, mononesočiųjų ir sočiųjų riebalų rūgščių, taip pat omega 3 ir omega 6 riebalų rūgščių santykis dietoje yra svarbus. Rafinuotas garstyčių aliejus ir ghee turi gerą omega-3 ir omega 6 santykį, o žuvų taukai yra daug Omega-6 riebalų rūgščių.
3. Hipertenzija:
Tiek sistolinio, tiek diastolinio BP padidėjimas siejamas su 27% padidėjusiu CHD reiškiniu.
Prevencinės priemonės:
Be optimalios farmakologinės terapijos, nefarmakologinės priemonės apima svorio mažėjimą, aerobinį pratimą, natrio suvartojimo sumažėjimą, sumažintą alkoholio vartojimą ir švietimą apie hipertenziją.
4. Nutukimas ir fizinis aktyvumas:
Nutukimas susijęs su hipertenzija, lipidų profilio pakitimais ir gliukozės netolerancija, o tai didina svorio mažėjimą. Svorio sumažėjimas nuo nutukimo iki idealaus kūno svorio sumažina MI riziką 35-55 proc. KMI (Quetelet indeksas) turėtų būti 27, 3 kg / m 2 moterims ir 27, 8 kg / m 2 vyrams.
Prevencinės priemonės:
Mažas riebalų kiekis, didelis pluoštas, vidutinio sunkumo ir labai mažo kaloringumo dieta, padidėjęs fizinis aktyvumas, yra naudingi ir turi savo naudą ir riziką. Negalima pamiršti organinės nutukimo priežasties.
5. Moterys po menopauzės:
CHD yra palyginti mažos tarp moterų, kurios yra menopauzės, tačiau labai smarkiai pakyla su amžiumi. Vyrų ir moterų rodiklių santykis didėja, didėjant amžiui. HRT sumažina riziką 40–50 proc. Estrogenas mažina MTL 4%, o HDL - 10%, kai paros dozė yra 0, 625 mg. Jis taip pat mažina kraujagyslių tonusą ir arterinę impedanciją, tuo pačiu didindamas kraujo tekėjimą.
6. Diabetas:
Insulino atsparumas, didelis trigliceridų kiekis, mažas HDL, centrinis adipocitumas ir hipertenzija, būdingi 2 tipo cukriniu diabetu, skatina aterogenezę. Ne enzimatinė LDL gliukozė rodo pradinius aterogenezės įvykius. Kiti lipoproteinai, pvz., Turtingos trigliceridų dalelės arba lipoproteinas a, padidina trombocitų agregaciją.
Taip pat gali turėti įtakos padidėjęs fibrinogeno kiekis. Prevencinės priemonės: apima dietos kontrolę, geriamuosius hipoglikeminius preparatus (hipoglikeminius preparatus arba anti-hiperglikemijas) ir insuliną, kurių pasirinkimas turėtų būti nustatomas atsižvelgiant į paciento profilį ir insuliną.
7. Dietiniai veiksniai:
Didesnis sočiųjų riebalų ir trans-riebalų rūgščių suvartojimas, susijęs su padidėjusia MI rizika. Tokie veiksniai kaip vaisiai, daržovės, pluoštas, mono- ir polinesočiosios riebalų rūgštys ir vidutinio alkoholio kiekis yra apsauginiai. Vienas gėrimas per dieną sumažina riziką 30-50 proc.
8. Lipoproteinas a:
Lipoproteinas-a susideda iš apolipoproteino (a) molekulės, susietos su LDL apolipoproteino B-100 fragmentu, junginiu 1. Jis turi homologiją su plazminogenu ir slopina fibrinolizę, konkuruodamas su plazminogenu. Didesnis nei 30 mg / dl kiekis laikomas padidėjusiu. Prevencinės priemonės apima nikotino rūgštį, bezafibratą, estrogeną ir stanazolą.
9. Psichologiniai veiksniai:
Panašu, kad depresija, nerimas ir kitas psichologinis stresas didina CHD riziką.
10. Hemostatiniai rizikos veiksniai:
Fibrinogenas, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius PA, von Willebrand faktorius, VII faktorius ir padidėjęs homocisteino kiekis yra susijęs su padidėjusia CHD rizika, tačiau jų vaidmuo vis dar nėra įrodytas.
Antrinės prevencijos mechanizmas:
Kai ateromatinės plokštelės formos, ji plyšsta ir ant jų susiformuoja trombų susidarymas po to, kai sukelia vainikinių arterijų užsikimšimą ir MI.
Plokštės plyšimo prevencija:
Plokštelės plyšimą galima išvengti trimis mechanizmais.
Mechaninių jėgų mažinimas:
Beta blokatoriai, užkertantys kelią katecholaminų išsiliejimui, mažina hemodinaminį stresą ir neleidžia plyšimui.
Plokštelės stabilizavimas:
(1) Lipidų kiekį mažinančiais agentais:
HMG koenzimo reduktazės inhibitoriai, tokie kaip statinai, sumažina lipidų kiekį ir makrofagų tankį, taip užkertant kelią pluoštinio dangtelio sutirštėjimui. Be to, plokštelių stabilizavimo statinai taip pat turi priešuždegiminių ir anti trombozinių savybių. Kiti lipidą mažinantys agentai yra cholestiraminas ir fibric rūgšties dariniai, tokie kaip gemfibrozilas.
(2) AKF inhibitoriai:
Tokie kaip Ramiprilis ir kaptoprilas veikia apsaugodami kraujagysles dėl padidėjusio bradikinino kiekio ir silpnųjų raumenų ląstelių slopinimo dėl juose esančių angiotenzino konvertavimo fermentų. Jie taip pat skatina fibrinolizę.
(3) Antioksidantai:
Duomenys rodo, kad LDL oksidacija pagreitina aterogeninį procesą, įdarbindama monocitus, makrofagus stimuliuojančius auto antikūnų susidarymą, putų ląstelių susidarymą ir kraujagyslių tonusą. Klinikinių tyrimų duomenys apie antioksidantą CHD yra prieštaringi. CHAOS tyrimas parodė, kad 40% vitamino E 400-800 vienetų per parą vartojusiems pacientams CHD sumažėjo 40%. Palyginimui, Suomijos ir HOPE bandymai nesukėlė jokios naudos. Hope bandymo tikslas buvo pratęstas dvejiems metams tolesniam patvirtinimui.
(4) Antibiotikai:
Nors buvo įtraukti keli patogenai (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, Herpes virusas, citomegalovirusas ir gripo virusas), yra tvirtiausių įrodymų apie C pneumoniae (1996, Hammond ir kt.). Vieno tyrimo metu buvo įrodyta, kad padidėjo antikūnų titras su rizika susirgti MI, o rizika buvo susilpnėjusi skiriant Azitromicino 500 mg BD 3-6 dienas. Tačiau šių ligų sukėlėjų ir antibiotikų vaidmuo prevencijos srityje yra prieštaringas.
Vasokonstrikcijos prevencija:
Kalcio kanalų blokatoriai diltiazemas ir verapamilis yra stiprūs neigiami chronotropiniai ir jonotropiniai vaistai, nei nifedipinas. Užkertant kelią vainikinių kraujagyslių spazmui, mažinant BP, užkertant kelią grįžtamoms aritmijoms ir sumažėjusiam deguonies poreikiui, kalcio kanalų blokatoriai padeda išvengti MI.
Viršutinio trombo susidarymo prevencija:
Anti-trombozinių vaistų vartojimas susijęs su trombo susidarymo sumažėjimu.
Jie apima:
A. Aspirinas:
Slopindamas ciklooksigenazę jis sumažina trombocitų agregaciją. ISIS-2 rodo 25 proc. Sumažėjusį mirštamumą ir kitus CHD galinius taškus.
B. Tiklopidinas:
Slopina ADP sukeliamą trombocitų agregaciją. Tioenopiridinas, kitas šios grupės vaistas, kuris buvo naudojamas CAPRIE tyrime, turėjo ilgesnį pusinės eliminacijos periodą ir geresnį saugumo profilį nei tiklopidinas.
C. Geriamieji antikoaguliantai:
Jų vaidmuo vis dar prieštarauja. Šiuo metu tiriamas kumarino - aspirino reinfarkto tyrimas (CARS), kurio metu tiriamas jų vaidmuo, vartojamas kartu su aspirinu.
D. Heparinas:
Daugybė tyrimų parodė MI ir refraktinės išemijos sumažėjimą, naudojant heparino infuziją. Mažos molekulinės masės heparinas pasižymi geresniais rezultatais keliuose tyrimuose. ESSENCE tyrime Enoxaparin sumažino mirties ar MI riziką, 16 proc., Palyginti su 19, 8 proc., Palyginti su nefrakcionuotu heparinu. Kiti tyrimai apima FRISC ir FRIC. Naujasis HART II tyrimas parodė LMWH naudą prieš UFH AMI atvejais ir dėl IRA mirštamumo ir pakartotinio užsikimšimo.
E. Glikoproteino IIb / IIIa receptorių antagonistai:
GpIIb / IIIa receptorius priklauso integrinų klasei. Jos yra ant trombocitų ląstelių membranos, specifiškos fibrinogenui surišti, o tai sukelia trombocitų agregaciją, įtvirtindama fibrinogeną. GpIIb / IIIa receptorių antagonistai užkerta kelią šiam fibrinogenui prisijungti prie receptorių.
Šios klasės nariai yra Abciximab (Reopro); EPIC tyrimo metu visi pacientai prieš PTCA vartojo aspiriną su abciximabu ir tęsė 12 valandų. Po šios procedūros 30 dienų sumažėjo 35 proc. Ml / mirtis, kuris buvo išlaikytas iki 3 metų. Kiti pavyzdžiai yra Lamifibanas (PARAGON tyrimas), Tirofibanas (PRISM tyrimas) ir Eptifiban (PURSUIT tyrimas).
Išvados:
Daugelis dabartinių ir perspektyvių širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos strategijų tiesiogiai susijusios su besivystančiomis aterosklerozės patogenezės koncepcijomis. Prevencinės strategijos, susijusios su lipidų mažinimu, antioksidantų atpalaidavimu, fibrinolitiniu pagerinimu ir endotelio funkcijos atkūrimu, yra intensyviai klinikiniai tyrimai ir tikėtina, kad per kelerius metus jie taps standartine praktika.
Panašiai, kadangi kaupiasi įrodymai dėl hemostatinių ir trombozinių rizikos veiksnių nuspėjamosios vertės, tikėtina, kad bus sukurtos populiacijomis pagrįstos patikros strategijos, kurios leis konkrečiai nukreipti didelės rizikos asmenis. Šiuo atžvilgiu genetinių žymenų nustatymas gali pasirodyti ypač vertingas ir ateityje tapti rutinu, nes šiandien yra cholesterolio.
