5 Dažniausios alerginės ligos

Penkios dažniausios žmonių alerginės ligos yra: 1. alerginis rinitas (šienligė), 2. alerginė astma, 3. alergija maistui, 4.anafilaksija ir 5. atopinė egzema

Alerginė rinitas ir alerginė astma yra dažniausios alerginės ligos. (Taip pat egzistuoja ne alerginis rinitas ir ne alerginė astma dėl įvairių priežasčių.)

Alergenai, sukeliantys alerginę astmą ir alerginį rinitą, dažniausiai yra natūralių ore esančių organinių dalelių.

1. Alerginis rinitas (šienligė):

Alerginiai rinitai serga staigiu gausaus nosies išsiskyrimo (nosies), čiaudulio, nosies obstrukcijos ir nosies ir gomurio niežėjimo. Paprastai yra niežulys ir konjunktyvos paraudimas, dėl kurio patenka į akis. Ši liga dažniausiai atsiranda asmenims, kurie yra alergiški įkvepiamiems žiedadulkių grūdams, sparčioms sporoms ar dulkėms.

Nosies gleivinę padengia stiebų ląstelės, kurios išreiškia didelio afiniteto IgE receptorius (FceRI). Per sezoną didėja stiebelių ląstelių skaičius dėl padidėjusio stiebo ląstelių migracijos iš laminos proprijos į epitelį, taip pat dėl ​​nugaros ląstelių proliferacijos nosies gleivinėje.

Nosies gleivinės išskyros fermentai ištirpina kietą išorinę žiedadulkių sieną ir išskiria alergines medžiagas žiedadulkėse.

Tirpūs alergiški baltymai adsorbuojami gleivinės paviršiuje ir jungiasi su IgE (pritvirtinta prie FceRI receptorių), ir susikerta IgE molekules. Ec receptorių jungimas siunčia signalus ir suaktyvina stiebo ląsteles. Aktyvintos stiebo ląstelės atleidžia tarpininkus.

↓

Histamino ir kitų iš anksto sukauptų mediatorių, išlaisvintų iš stiebo ląstelių, atsako už ankstyvosios fazės reakciją, kai atpalaiduoti mediatoriai sukelia vazodilataciją ir padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, dėl kurio išsiskiria vandeninis išsiskyrimas iš nosies.

↓

Vėlinis fazės atsakas pasireiškia nuo 5 iki 8 valandų po alergenų poveikio ir sukelia daugiau nosies obstrukcijos nei čiaudulys. Natrio kromoglikatas blokuoja tiesiogines ir vėlyvas fazines reakcijas. Kortikosteroidai daugiausia blokuoja vėlyvosios fazės reakcijas.

Alergenai / alergenai, atsakingi už alerginį rinitą, gali būti nustatyti atliekant I tipo reakcijos odos tyrimus.

2. Alerginė astma:

Alerginė astma yra lėtinė kvėpavimo takų liga su švokštimu, sunku kvėpuoti (ypač kvėpuoti), įtempimas krūtinėje ir kosulys. Astmos priepuolis gali atsirasti dėl žiedadulkių grūdų, gyvūnų pleiskanų, namų dulkių, namų dulkių erkių, plunksnų pagalvių ir daugelio kitų įkvėptų alergenų. Kai kurie maisto alergenai kai kuriems asmenims gali sukelti astmos priepuolius.

Įkvėpti alergenai susieja su IgE Fab regionais ir kryžmiškai susieja IgE antikūnus, pritvirtintus prie stiebelių ląstelių kvėpavimo sistemos gleivinėje.

↓

Tai lemia stiebinių ląstelių mediatorių išsiskyrimą.

↓

Vienas iš svarbiausių stiebinių ląstelių mediatorių veiksnių yra slyvų bronchų raumenų susitraukimas. Šis susitraukimas sumažina broncho liumenų, per kuriuos oras įeina ir išeina, skersmenį. Taigi sumažėja laisvas oro srautas ir pacientas jaučia sunkų kvėpavimą.

Kitas svarbus tarpininkų veiksmas yra gleivinės sekrecijos padidinimas. Padidėjusi gleivinės sekrecija savo ruožtu trukdo oro srautui bronchų ir dujų mainuose. Astmos atsakas gali būti suskirstytas į dvi fazes: ankstyvojo fazinio atsako ir vėlyvo fazinio atsako.

i. Ankstyvosios fazės atsakas atsiranda per kelias minutes po sąlyčio su antigenu. Histaminas sukelia bronchų susitraukimą ir vazodilataciją. Histaminas yra pagrindinis pasirengęs tarpininkas, atsakingas už alerginius simptomus ankstyvosios tiesioginės padidėjusio jautrumo fazės metu (kuris pasireiškia per 15-20 minučių nuo kontakto su alergenu).

ii. Vėlinės fazės atsakas pasireiškia nuo 5 iki 6 valandų po alergeno sąlyčio su šeimininku. Arachidono rūgšties mediatorių sintezavimas ir išleidimas iš aktyvuotų stiebelių ląstelių užtrunka kelias valandas. Šie arachidono rūgšties mediatoriai (leukotrienai ir prostaglandinai) sukelia simptomus, atsiradusius per I tipo padidėjusio jautrumo vėlyvąją fazę. Vėlyvosios fazės reakcijų simptomai yra tokie patys kaip ankstyvosios fazės reakcijos, tačiau vėlyvosios fazės simptomai išlieka ilgesni.

Aktyvintos kiaušialąstės išskiria daug citokinų. Citokinai pritraukia ir / arba aktyvuoja daugelį uždegiminių ląstelių (tokių kaip eozinofilai, neutrofilai, monocitai ir bazofilai). Į svetainę įdarbintos uždegiminės ląstelės taip pat išskiria daug citokinų ir cheminių medžiagų, turinčių įtakos uždegiminiams atsakams.

(Pavyzdžiui, makrofagai gamina IL-8, TNFα, LTB4 ir PGE2 bei daugybę audinių pažeidžiančių fermentų ir reaktyviųjų deguonies rūšių). Visi šie tarpininkai dirba kartu ir sukelia uždegimą. Toksiški fermentai, deguonies radikalai ir citokinai, išskirti iš neutrofilų ir eozinofilų, sukelia audinių pažeidimus. Šie reiškiniai sukelia bronchų liumenų užsikimšimą su gleivine ir ląstelėmis.

Astma ir Eosinofilis:

Eozinofilų kaupimasis bronchų medyje vėlyvojo atsako metu gali prisidėti prie lėtinio bronchų gleivinės uždegimo, dėl kurio atsiranda nuolatinė astma. Eozinofilų chemotaktinis faktorius iš stiebo ląstelių pritraukia eozinofilą į bronchų medį. IL-3 ir IL-5, išskiriamos stiebinių ląstelių, padeda augti ir diferencijuoti pritrauktus eozinofilus. Eozinofilų IgE antikūnams yra dideli ir mažai afininiai Fc receptoriai. Eozinofilų Fc receptoriai jungiasi su IgE Fc regionais, kurie yra prijungti prie alergenų per jų Fab regionus.

Toks receptorių kryžminis susiejimas lemia daugelio uždegiminių mediatorių (įskaitant leukotrieno, pagrindinių bazinių baltymų ir trombocitų aktyvavimo faktoriaus) degranuliaciją iš eozinofilio. Šie mediatoriai prisideda prie didelių audinių pažeidimų, atsiradusių lėtinės stadijos bronchų gleivinės reakcijoje. Eozinofiliniai mediatoriai kenkia kvėpavimo epiteliui ir taip pat degranuliacinėms stiebinėms ląstelėms ir sukelia bronchų lygiųjų raumenų susitraukimą.

Alergenai / alergenai, kurie yra atsakingi už paciento astmą, gali būti nustatomi atliekant I tipo reakcijos arba bronchų provokacijos testo odos tyrimus.

Lėtinė astma:

Lėtinės astmos metu bronchų kraujagyslės išsiplėtė ir interstiume yra uždegiminis eksudatas. Jungiamojo audinio ir lygiųjų raumenų skyriai didėja, o epitelio ląstelių tūris padidėja. Pagrindinė membrana tampa stora dėl padidėjusio IV tipo kolageno nusėdimo. Gleivių išskyros liaukos padidėja gumbelių ląstelių metaplazijos būdu ir į bronchų liumeną patenka epitelio ląstelės.

Bronchinis liumenis dažnai turi uždegiminį eksudatą, vadinamą gleivinės kamščiu, kuris susideda iš skysčio iš kraujo, baltymų, šlubuoto epitelio ir migruojančių uždegiminių ląstelių. Eozinofilų ir stiebų ląstelės dažnai būna didelės. Dėl bronchų sienelių sudedamųjų dalių ir eksudatų padidėjimo bronchų liumenyje sumažėja kvėpavimo takų kalibras, todėl sunku kvėpuoti.

Aplinkos teršalų vaidmuo astmoje:

Teršalai (pvz., Sieros dioksidas, azoto oksidas, dyzelino išmetimo dalelės ir skystieji pelenai) gali padidinti gleivinės pralaidumą. Dėl to padidėja alergenų patekimas per gleivinę ir jo prisijungimas prie IgE.

3. Maisto alergija:

Beveik bet kuris maistas gali sukelti alergiją nurijus. Tačiau kai kurie maisto produktai yra alergiškesni nei kiti. Žuvys, vėžiagyviai, moliuskai, ankštiniai augalai, karvės pienas ir kiaušinių baltymai yra dažni. Stiebų ląstelės pasiskirsto išilgai virškinimo trakto. Maisto alergiškiems asmenims virškinimo trakte yra ląstelių, susietų su IgE antikūnais.

↓

Prarijus maistą, alergenai maiste susieja su ląstelių ląstelėmis susietą IgE ir kryžmiškai jungia IgE molekules ant ląstelių ląstelių, todėl atleidžiami stiebo ląstelių mediatoriai.

↓

Stiebinių ląstelių mediatoriai sukelia lygų raumenų susitraukimą ir vazodilataciją. Todėl pacientas kenčia nuo viduriavimo ir vėmimo.

Alergenas taip pat gali patekti į kraują ir prisijungti prie specifinių IgE ant stiebo ląstelių skirtingose ​​kūno dalyse. Todėl maisto alergijos simptomai priklauso nuo specifinių IgE maisto alergenų pasiskirstymo vietos (pvz., Kai kurie žmonės gali patirti astmos priepuolių po valgio, o kai kurie maisto produktai gali sukelti dilgėlinę (odoje)).

4.Anaphylaxis:

Anafilaksija yra ūminė, apibendrinta, alerginė reakcija, kai tuo pačiu metu dalyvauja kelios organų sistemos (dažniausiai širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, odos ir virškinimo trakto sistemos). Anafilaksija atsiranda, kai žmogus patiria alergeną, kuriam jis anksčiau buvo jautrintas.

Anafilaksija gali būti apibrėžiama kaip greitai besivystanti imunologinė reakcija, atsirandanti per kelias minutes po alergeno surišimo antikūnu, kuris yra prijungtas prie alergenų ar bazofilų asmenims, anksčiau jautrintiems alergenui. Dažnai per kelias minutes susidaro šokas ir kartais jis mirtinas.

Alergenai, sukeliantys anafilaksiją, paprastai randami maisto produktuose, narkotikuose ir vabzdžių styguose.

i. Maisto produktai yra sudėtingi daugelio alergenų mišiniai. Vabzdžių nuodai yra sudėtingas biologinis skystis, turintis daug fermentų ir veikia kaip alergenai žmonėms.

ii. Beveik bet kuris vaistas gali sukelti anafilaksiją. Dauguma narkotikų yra organinės cheminės medžiagos. Jie veikia kaip haptenai. Derinant su audinio baltymu, jie gali sukelti IgE antikūnų susidarymą. Anafilaksija gali pasireikšti vartojant vaistą per burną arba įšvirkštus ar aktualius (ant kūno paviršiaus).

Kai alergenas patenka į anksčiau jautrinto žmogaus organizmą, alergenų-IgE (pritvirtintas prie stiebelių ląstelių per IgE Fc receptorių) derinys sukelia mediatorių išsiskyrimą iš stiebelių ląstelių. Tai sukelia staigius ir gilius įvairių gyvybiškai svarbių kūno organų veikimo pokyčius, kurie atsiranda beveik vienu metu.

1. Yra apibendrintas arteriolių vazodilatacija ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas anafilaksijos metu. Todėl plazma greitai išeina iš kraujagyslių. Šis staigus kraujo plazmos pakeitimas kraujagyslėmis sukelia staigų kraujospūdžio sumažėjimą, šoką, sąmonės netekimą ir net mirtį.

2. Skysčių kaupimasis audinių erdvėse, ypač odoje, sukelia odos paraudimą, niežėjimą ir patinimą. Skysčių kaupimasis audinių erdvėse (edema), ypač gerklėje, gali sukelti kvėpavimo takų obstrukciją ir mirtį.

3. Sklandus bronchų raumenų susitraukimas ir padidėjęs gleivinės išsiskyrimas bronchų gleivinėje sukelia kvėpavimo takų obstrukciją ir kvėpavimo sunkumus (kaip ir astma), o jei jie nedelsiant gydomi, gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą ir mirtį.

Anafilaksinio paciento kraujo mėginiai tiriami histamino ir triptazės fermentų, kuriuos atpalaiduoja aktyvintos stiebų ląstelės. Didelis histamino ir triptazės kiekis kraujyje rodo didžiulį mediatorių išsiskyrimą iš stiebo ląstelių.

Iškart po sisteminės anafilaksinės reakcijos, pacientas nereaguoja į alergenus I tipo reakcijų odos bandyme. Sisteminės anafilaksijos metu masinis ląstelių granulių išeikvojimas yra labai mažas, todėl, jei odos tyrimas atliekamas iš karto po anafilaksinio šoko, nėra atsako į odos bandymo alergenus. Tai vadinama tachyphylaxis ir ji trunka 72–96 valandas po anafilaksinės reakcijos.

Norint rasti atsakingą alergeną, būtina išsami paciento istorija apie maisto produktus / vaistus / vabzdžių įkandimus ir ankstesnių anafilaksijos išpuolių istoriją. I tipo atsako odos tyrimas, naudojant įvairius alergenus, yra naudingas diagnostikos metodas.

Penicilinas yra vaistas, kuris, kaip žinoma, sukelia I tipo padidėjusio jautrumo reakciją ir sukelia anafilaksinį šoką ir net mirtį. Be I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos, penicilinas taip pat gali sukelti II tipo, III tipo ir IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijas (15.5 lentelė).

15.5 lentelė. Penicilino sukeltos padidėjusio jautrumo reakcijos:

5. Atopinė egzema:

Atopinis dermatitas yra lėtinis niežtinis odos sutrikimas, kuriam būdingi keli imunologiniai sutrikimai. Atopinio dermatito imunopatogenezė turi daug panašumų su kitomis IgE sukeltomis alergijomis, tokiomis kaip alerginė astma. Atopinio egzema alergenai gali tiesiogiai susilieti su oda arba įkvėpti alergenai gali patekti į apyvartą ir patekti į odą.

Neseniai nustatyti tokie griežti atopinio egzema diagnozavimo kriterijai:

i. Niežulys

ii. Tipiška morfologija su lichenifikacija suaugusiems ir veido įtraukimas į vaikus.

iii. Lėtinė ar recidyvuojanti liga.

iv. Atopijos personalo ar šeimos istorija.

Atopinėje ekzemoje oda yra sausa, o odos infiltracija yra ryški. Limfocitai yra daugiausia CD4 ⁺ ir dauguma jų yra aktyvuotos ląstelės. Keratinocitai odos pažeidimuose rodo paviršiaus sukibimo molekulę ICAM-1. Padidėjęs odos ląstelių skaičius. Odos sudėtyje yra eozinofilų gaminių (pvz., Pagrindinių bazinių baltymų).

Odos citokinų profilis rodo vyraujančią T 2 aktyvaciją. Visi šie duomenys patvirtina koncepciją, kad atopinė egzema yra iš dalies IgE tarpininkaujantis kontaktinis padidėjęs jautrumas. Pirmą kartą kontakto su alergenu per odą sukelia individo jautrumą alergenui. Alergeną, patekusią per odą, užima Langerhanso ląstelė ir perneša į regioninius limfmazgius.

↓

Alergenai pateikiami CD4 ⁺ pagalbininkų T ląstelėms, kurios tampa aktyvesnės prieš alergeną. T _H ląstelių aktyvinimo metu aktyvuotos _TH ląstelės savo paviršiuje ekspresuoja unikalų antigeną, vadinamą odos limfocitų antigenu (CLA). Aktyvuotos _TH ląstelės gamina citokinus, todėl gaminami IgE antikūnai prieš alergenus.

↓

Įjungtos T _H ląstelės patenka į cirkuliaciją. Aktyvintų T ląstelių CLA padeda T _H ląstelėms palikti kraujotaką ir patekti į odą. Vėlesnį alergenų patekimą į odą, alergenai jungiasi su ląstelių ląstelėmis susieta IgE ir sukelia I tipo padidėjusio jautrumo reakciją odoje.

Alergenai taip pat aktyvuoja atminties T _H ląsteles prieš alergeną, kuris išskiria daug citokinų. Citokinai savo ruožtu sukelia ląstelių adhezijos faktorių ekspresiją ir taip pat pritraukia daug ląstelių (pvz., Neutrofilų, eozinofilų ir monocitų) į uždegiminę vietą. Infiltruojančios ląstelės savo ruožtu išskiria daug kitų citokinų.

Atopiniu egzema pasireiškia šie imunologiniai sutrikimai:

1. Didelis IgE kiekis serume:

Kai kuriems pacientams serumo IgE koncentracija yra 30 000 lU / ml, o normalus IgE kiekis serume yra 100 lU / ml. IgE koncentracija atopinėje ekzemoje yra didesnė nei bet kurios kitos atopinės ligos.

2. Sutrikusios T ląstelių funkcijos:

Pacientai yra neįprastai jautrūs virusinėms odos infekcijoms, tokioms kaip herpes simplex infekcija.

3. Yra reikšmingas perėjimas prie T 2 fenotipo.

Odos pažeidimų paūmėjimas atsiranda įkvėpus žiedadulkes ar dulkių alergenus namuose. Šie alergenai taip pat gali prasiskverbti į odą ir sukelti egzemą. Turėtų būti imamasi alergenų pašalinimo priemonių, kad būtų kontroliuojamas atopinis dermatitas vaikams. Tačiau lėtiniuose atopiniuose odos pažeidimuose taip pat yra IFNy buvimo, rodančio TH 1 dalyvavimą, požymiai.